Mitochondrie jsou důležitou organelou zodpovědnou za poskytování energie buňkám prostřednictvím produkce atp. Také mediuje buněčné procesy, jako je apoptóza a proliferace, a je zapojen do neuronálních funkcí, jako je synaptická plasticita.
Mitochondrie produkují atp prostřednictvím elektronového přenosného řetězce, ve kterém kyslík hraje důležitou roli jako poslední akceptor elektronů ve řetězci. Při tomto procesu vzniká protonový gradient, když se protóny pumpují z mitochondriální matice do mezimembránového prostoru. Vysoká koncentrace protonů v mezimembránovém prostoru vytváří elektrický potenciál a chemický gradient protonů v membráně, což je zásadní pro zachování membránového potenciálu a výrobního procesu atp. Při poškození celistvosti membrány se v rámci buňky iniciují apoptotické cesty.
U neuronů je velká potřeba dobře fungujících mitochondrií, protože neuronální aktivita spotřebovává mnoho energie a neurony mají málo zásob energie. Přestože několik podmínek může vést k mitochondriální dysfunkci, například mutace v mitochondriální dna, které se s věkem amplifikují, funkce této organely je silně závislá na spotřebě kyslíku. Snížená hladina kyslíku, jako jsou hypoxické stavy, může snížit produkci energie a vést k akumulaci laktátu v tkáních, stejně jako jiné metabolické změny. Některé studie proto zvažovaly použití hyperbarické léčby kyslíkem k léčbě neuronálních poruch spojených s mitochondriální dysfunkcí zvýšením množství kyslíku dosahujícího mitochondrií.
Hyperbarická léčba kyslíkem pomáhá napravit mitochondriální abnormality, jako jsou ty v mitochondriálním metabolismu, zlepšuje celistvost poškozených mitochondriálních membrán a inhibuje sekundární smrť buněk způsobením mitochondriálního přenosu z astrocytů na neurony. Několik studií měří účinky hyperbarické léčby kyslíkem na základě změn hladiny atp po léčbě. Například hu et al. studoval model cévní mozkové příhody potkanů, který byl transformován okluzí střední mozkové tepny v kombinaci s hyperglykémií indukovanou ischemií a krvácení.
Po hyperbarické léčbě kyslíkem byly hladiny exprese atp měřeny analýzou imunosorbentu vázaným na enzym, což prokázalo významné zvýšení exprese atp spolu se zvýšením exprese nad, což je důležitý marker energetického metabolismu. Kromě toho pozorovali zvýšení aktivity nikotinamidfosforibosiltransferázy, produkční omezující bílkoviny pro nad, a zvýšení exprese sirt1, bílkoviny p53 a nf-κb, které jsou spojeny s apoptózou a zánětem, respektive. Současný pokles exprese p53 a nf-κb posiluje skutečnost, že cestou atp/nad/sirt1 byla aktivována hyperbarická léčba kyslíkem. Kromě toho podávání nad vykazovalo účinky podobné těm, které jsouHyperbarická léčba kyslíkem, Zatímco podávání inhibitorů atp syntázy, inhibitorů nampt nebo sirt1 malé rušivé rna zabránilo pozitivnímu účinku hyperbarické léčby kyslíkem. Aktivace této specifické cesty hyperbarickou léčbou kyslíkem snížila nekrózu buněk a zlepšila se neurologická funkce.
English 
français 
Deutsch 
italiano 
العربية 
Suomi 
Polska 
עברי 
